| |||||||||||||||||||||||||||||||
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦААтеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению и уменьшению кровоснабжения миокарда. В начале ишемической болезни сердца решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере сужения коронарной артерии наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, которая лимитируется сниженным коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коронарных артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию коронарокардиосклероза и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и иногда к внезапной смерти Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на приступы загрудинных болей, .которые временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы сердцебиений. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается. Важную информацию дает тщательное изучение электрокардиограммы, произведенной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы дает возможность определить выраженность ишемических изменений миокарда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений, характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об анатомических изменениях коронарных артерий. Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения производят селективную коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления изотопа помогает уточнить распространенность очага поражения миокарда. Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Отрезок аутовены вшивают в восходящую аорту и соединяют с коронарной артерией дистальнее сужения или окклюзии. Иногда возможно соединить анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей, диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно восстанавливает коронарное кровообращение, избавляет больного от приступов стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения стриктур коронарных сосудов стали применять их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. При развитии у больного предынфарктного состояния для обнаружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронарной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование. При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику, выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию аортокоронарного шунтирования. Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор, соединенный с катетером, снабженным раздувающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с баллончиком проводят в грудную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение. Улучшаются показатели гемодинамики и функция сердца. Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем послеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинамики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока. Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая -- хроническая -- аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный инфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции. В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50--25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение длительного периода времени (12--24 ч). В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и специального венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего подключичную) в правые отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с эндокардом правого желудочка. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюшной стенки. Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма. Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
| |||||||||||||||||||||||||||||||